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DEPRESSIONE E MALOCCLUSIONE DENTALE – UN COLLEGAMENTO RISOLTO

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EDWARD HOPPER
EDWARD HOPPER

 

La malocclusione porta con sé stati depressivi e stress aumentato.  Il depresso, pur vivendo in uno stato di continua allerta e pressione, vive giacendo in uno stato di tristezza impassibile e letargia, inazione. Da questo stress può derivarne battito cardiaco accelerato, aritmie. Chi è depresso, infatti, corre un rischio maggiore di sviluppare la fibrillazione atriale, detta comunemente Aritmia cardiaca. A mettere in guardia è una ricerca dagli esperti dell’Università di Aarhus in Danimarca, apparsa sulla rivista “European Journal of Preventive Cardiology”.

Ma in una condizione di stress il cortisolo prodotto in eccesso dal midollare del surrene, compromette il circuito ormonale; è come se l’allarme biologico di reazione alla situazione di stress permanesse attivato per ore ed ore e forse per giorni. La disfunzione agisce a livello centrale e periferico dei neurotrasmettitori: noradrenalina, serotonina e dopamina. Sicuramente la dopamina riveste un ruolo preminente, ma in realtà, soprattutto nelle forme croniche e in quelle più gravi, dobbiamo tenere presente che tutto ciò va ben oltre delle semplici variazioni biochimiche. 

In una buona parte dei depressi esistono livelli di noradrenalina piuttosto alti, uno degli ormoni dello stress, trenta volte superiori che nei soggetti che non soffrono di depressione. Questo ormone fa aumentare la pressione del sangue, accelera ed accresce il carico di lavoro del cuore. Il cortisolo, oltre ad esasperare le aritmie, fa diminuire la secrezione dell’ormone della crescita. Un cambiamento che manda fuori registro i livelli di colesterolo. 

Abbiamo diversi studi che sottolineano che i circuiti coinvolti nella depressione siano sostanzialmente due: 

  1. La corteccia prefrontale, sede delle funzioni superiori, pensieri e controllo degli impulsi. (Samara, 2018)
  2. Il sistema limbico connesso verso l’affettività e le emozioni. (Redlich, 2018)

Nello stato depressivo, risulta non funzionare adeguatamente proprio l’interazione tra queste due parti. Nell’incapacità di relazione corretta tra questi due sistemi, i livelli di stress sono facilitati nell’atto di provocare i sintomi della depressione in quanto l’ipotalamo, centro del sistema limbico, nello stress provoca un aumento degli ormoni dello stress, come il cortisolo e l’adrenalina e invia al corpo segnali di “Reazione di attacco o fuga”, anche detti o “Reazione acuta da stress”

L’insorgere della depressione, come abbiamo spiegato, dipende quindi anche dall’azione di un numero molto ampio di neurotrasmettitori, che generalmente vengono rilasciati dal nostro cervello e svolgono diversi tipi di funzioni. Quando alcuni di questi neurotrasmettitori non funzionano a dovere, si possono osservare alcuni sintomi tipici. Tra i principali neurotrasmettitori troviamo:

  • Serotonina: influisce sulla forza di volontà, la motivazione e l’umore;
  • Noradrenalina: aumenta la concentrazione e la capacità di fronteggiare gli stress;
  • Dopamina: incrementa il piacere , si ritiene sia necessario per il cambiamento di cattive abitudini;
  • Ossitocina: promuove i sentimenti di fiducia, amore e connessione, e riduce l’ansia;
  • GABA: innalza il livello di rilassamento e riduce l’ansia;
  • Melatonina: migliora la qualità del sonno;
  • Endorfine: favoriscono il sollievo dal dolore e sentimenti di gioia;
  • Endocannabinoidi: migliorano l’appetito e incrementano sentimenti di serenità e benessere. 

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EDWARD HOPPER – SUMMER IN THE CITY (1950)

 

Tutti questi neurotrasmettitori sono necessari per il buon funzionamento di decine di circuiti all’interno del nostro cervello e (come se non bastasse), essi interagiscono anche tra loro. Sfortunatamente, la depressione non è solo dovuta a bassi livelli di noradrenalina, serotonina o dopamina, e quindi il problema non si risolve solamente aumentando il livello di tali neurotrasmettitori. Infatti sarebbe necessaria una soluzione più adeguata, agendo sull’ipotalamo e le azioni che il Bilanciamento crea attraverso riflessi, riposizionamenti ed azioni a distanza. 

Un altro effetto del cortisolo da considerarsi nelle persone che soffrono di sbilanciamento sintomatico è quello di stimolare l’accumulo del grasso addominale che aumenta il rischio di malattie cardiache. Infine, tra gli effetti biochimici della depressione che ha come causa prima la malocclusione c’è chi ha individuato un aumento della adesione delle piastrine nel sangue, cosa che potrebbe facilitare la formazione di trombi che bloccano le arterie. Infatti dal sangue si può diagnosticare una patologia del cervello come la depressione, visto che le piastrine sono considerate gli “ambasciatori del neurone”: i loro lipidi rispecchiano quelli presenti nelle cellule cerebrali che hanno un ruolo determinante nella depressione. 

Tutto sembra quindi regolato dalla biochimica degli ormoni. Si potrebbero combattere le malattie del cuore, causa prima di morte nel mondo, eliminando certi stati disfunzionali. Depressione, ansia, stress, sono gli eventi più presenti nel nostro tempo. E gli ormoni sono ben stimolati con il riposizionamento delle simmetrie di contatto secondo le Regole di Occlusione dei Denti, ben determinate dal Metodo di Occlusione Muscolare e le funzioni della mandibola. 

Ma, secondo la nostra esperienza, potrebbe essere la Malocclusione dentale e quindi l’errata armonia muscolare del cranio e mandibola la causa di tanti stati depressivi, confusionali, di irritabilità, stati di prostrazione limitati solo da dosi massicce di farmaci. Non bisogna del resto auspicare tempi e modi di vita meno stressanti ma sperare che una buona riabilitazione dentaria porti ad un naturale atteggiamento mentale equilibrato e rilassato, simile a quello dei soggetti più benocclusi. 

 

Bibliografia
Valsecchi, A. (1991-2013). Il Bilanciamento mandibolare secondo la teoria di occlusione muscolare. Appunti Rossi
https://it.wikipedia.org/wiki/Reazione_di_attacco_o_fuga
Dipartimento di Scienze Biomolecolari dell’Università di Urbino (2011)
Marazziti D, Calzeroni A, Sacchetti E. Etiopatogenesi della depressione. Trattato Italiano di Psichiatra. Milano: Masson Italia1999:1843-1858.
Havekes, R., & Abel, T. (2017). The tired hippocampus: The molecular impact of sleep deprivation on hippocampal function. Current Opinion in Neurobiology, 44, 13-19;
Joseffson, T., et al. (2014). Physical exercise intervention in depressive disorders: meta-analysis and systematic review. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 24(2), 259-72. doi: 10.1111/sms.12050;
Korb, A. (2015). The upward spiral: Using Neuroscience to reverse the course of Depression, one small change at a time. Oakland, California: New Harbinger Publications, Inc., 2015, 225 pages;
Mayberg, H.S. (2003). Modulating dysfunctional limbic-cortical circuits in Depression: Towards development of brain-based algorithms for diagnosis and optimised treatment. British Medical Bulletin, 65(1), 193–207;
Miller, G.E., et al., (2007). If it goes up, must it come down? Chronic stress and the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in humans. Psychological Bulletin, 133(1), 25-45. doi: 10.1037/0033-2909.133.1.25;
Redlich, R., et al. (2018). The limbic system in youth depression: Brain structural and functional alterations in adolescent in-patients with severe Depression. Neuropsychopharmacology, 43, 546–554. doi:10.1038/npp.2017.246;
Samara, Z., et al. (2018). Orbital and medial prefrontal cortex functional connectivity of Major Depression vulnerability and disease. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 3(4), 348-357.

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